Волчанка и её связь с кишечником. Как выключить аутоиммунную реакцию?

Код по МКБ-10

Симптомы системной красной волчанки

Симптомы системной красной волчанки могут варьировать в широких пределах. Развитие заболевания может иметь внезапный характер, сопровождаясь лихорадкой, или протекать подостро, в течение месяцев или лет с эпизодами артралгии и недомогания.

Начальными проявлениями заболевания могут также быть сосудистые головные боли, эпилепсия или психозы, но в целом системная красная волчанка может манифестировать поражением любого органа. Характерно волнообразное течение с периодическими обострениями.

Суставные проявления, варьирующие от интермиттирующих артралгии до острого полиартрита, наблюдаются у 90 % больных и часто на несколько лет предшествуют другим проявлениям. Большинство волчаночных полиартритов являются недеструктивными и недеформирующими.

Тем не менее при длительном течении болезни могут развиваться деформации (например, поражение пястно-фаланговых и межфаланговых суставов может приводить к ульнарной девиации или деформации по типу «шеи лебедя» без эрозирования кости и хряща, что носит название артрита Жако).

Поражение кожи включает эритему по типу «бабочки» в области скуловых костей (не возвышающуюся или возвышающуюся над поверхностью кожи), обычно не поражающую носогубные складки. Отсутствие папул и пустул позволяет дифференцировать эритему от розовых угрей.

Возможно также развитие других эритематозных, плотных, макулопапулезных поражений кожи на лице и шее, в области верхней половины грудной клетки и локтей. Часто образуются буллы и изъязвления, хотя рецидивирующие изъязвления чаще встречаются на слизистых (в частности, в центральных отделах твердого неба, вблизи перехода его в мягкое, щек, десен и передних отделов носовой перегородки).

При системной красной волчанке часто отмечается генерализованная или очаговая алопеция. Панникулит может приводить к развитию подкожных узелков.

Мнение эксперта
Смирнова Екатерина Анатольевна
Врач — терапевт общей категории. Стаж работы — 7 лет. Ежегодно повышает квалификацию в рамках образовательных программ
Сосудистыми поражениями являются мигрирующая эритема кистей и пальцев, периангулярная эритема, некрозы ногтевых пластинок, крапивница, пальпируемая пурпура. Петехии могут развиваться вторично на фоне тромбоцитопении.

У 40 % больных имеет место фотосенсибилизация.

Со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем отмечаются рецидивирующие плевриты, сопровождающиеся плевральным выпотом или без него. Пневмониты встречаются редко, в то же время часто отмечается минимальное нарушение легочной функции.

В редких случаях развивается массивное легочное кровотечение, приводящее к гибели пациентов в 50 % случаев. К другим осложнениям относятся тромбоэмболия легочной артерии,легочная гипертензия, пневмофиброз.

Серьезными, но редкими осложнениями являются васкулит коронарных артерий и эндокардит Либмана-Сакса. Ускоренное развитие атеросклероза приводит к повышению частоты обусловленных им осложнений и летальности.

У новорожденных могут развиваться врожденные блокады сердца.

Часто имеет место генерализованная лимфаденопатия, особенно у детей, пациентов молодого возраста и представителей негроидной расы. Спленомегалия регистрируется у 10 % пациентов. Возможно развитие фиброза селезенки.

В результате вовлечения в патологический процесс различных отделов центральной или периферической нервной системы либо развития менингита возможно появление неврологических нарушений. Среди них — легкие изменения когнитивных функций, головная боль, изменения личности, ишемические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, судороги, психозы, асептический менингит, периферическая нейропатия, поперечный миелит и мозжечковые нарушения.

Поражение почек может развиваться на любой стадии заболевания и быть единственным проявлением системной красной волчанки. Течение его может варьировать от доброкачественного и бессимптомного до быстропрогрессирующего и фатального.

Поражение почек возможно как очагового, обычно доброкачественного гломерулита до диффузных потенциально фатальных пролиферативных гломерулонефритов. Наиболее часто это сопровождается протеинурией, изменениями при микроскопии осадка мочи, содержащего выщелоченные эритроциты и лейкоциты, артериальной гипертензией и отеками.

При системной красной волчанке повышается частота выкидышей на ранних и поздних сроках. Тем не менее возможно и благополучное разрешение беременности, особенно после ремиссии длительностью от 6 до 12 месяцев.

Гематологические проявления системной красной волчанки включают анемию (часто аутоиммунную гемолитическую), лейкопению (включая лимфопению со снижением количества лимфоцитов до уровня 1

Для диагностики системной красной волчанки требуется наличие минимум 4 из перечисленных ниже признаков

  1. Высыпания на лице в виде «крыльев бабочки»
  2. Дискоидные высыпания
  3. Фотосенсибилизация
  4. Изъязвления полости рта
  5. Артриты
  6. Серозиты
  7. Поражение почек
  8. Лейкопения ( 1 Эти 11 критериев предложены Американской коллегией ревматологов и часто используются в диагностических целях. Хотя наличие у пациента минимум 4 приведенных критериев не является абсолютно специфичным в отношении диагноза системной красной волчанки, они помогают распознать проявления заболевания.

Для диагноза системной красной волчанки может потребовать повторных исследований через месяцы и даже годы. Лучшим тестом для диагностики системной красной волчанки считается иммунофлуоресцентное определение антинуклеарных антител; положительный результат (обычно высокие титры, >1:80) определяется более чем у 98 % больных.

Тем не менее этот тест может быть ложноположительным у пациентов с РА, другими заболеваниями соединительной ткани, злокачественными опухолями и даже у 1 % здоровых индивидуумов. Такие препараты, как гидралазин, прокаинамид, бета-блокаторы, антагонисты фактора некроза опухолей альфа (ФНО-а) могут вызвать развитие волчаночноподобных синдромов и привести к ложноположительным лабораторным результатам; но в этом случае при отмене данных лекарственных средств отмечается сероконверсия.

Мнение эксперта
Смирнова Екатерина Анатольевна
Врач — терапевт общей категории. Стаж работы — 7 лет. Ежегодно повышает квалификацию в рамках образовательных программ
При обнаружении антинуклеарных антител следует выполнить исследование аутоантител к двойной спирали ДНК, высокие титры которых специфичны для системной красной волчанки.

Другие исследования на наличие антинуклеарных и антицитоплазматических антител [например, Ro (SSA), La (SSB), Sm, RNP, Jo-1] должны проводиться в тех случаях, когда диагноз системной красной волчанки остается неясным. Антиген Ro находится преимущественно в цитоплазме; анти-Ro антитела иногда обнаруживаются у больных, не демонстрирующих выработки антинуклеарных аутоантител, страдающих хроническими кожными формами волчанки.

Они также характерны для волчанки новорожденных и детей, имеющих врожденные блокады сердца. Анти-Sm высокоспецифичны для системной красной волчанки, но, также как и аутоантитела к двойной спирали ДНК, характеризуются низкой чувствительностью.

Лейкопения является частым проявлением заболевания, в активной его фазе возможно развитие лимфопении. Может наблюдаться также гемолитическая анемия.

Тромбоцитопению при системной красной волчанке трудно, а порой и невозможно дифференцировать от идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, за исключением пациентов, имеющих антинуклеарные антитела. У 5-10 % больных системной красной волчанкой отмечаются ложноположительные серологические реакции на сифилис.

Считается, что это связано с волчаночным антикоагулянтом и удлинением протромбинового времени. Поэтому патологические значения одного или более из этих показателей указывают на присутствие антифосфолипидных антител (например, антител к кардиолипину), которые могут быть выявлены иммуноферментным способом.

Выявление антител к бета2-гликопротеину I является, возможно, более информативным. Наличие антифосфолипидных антител позволяет предсказать развитие артериальных и венозных тромбозов, тромбоцитопении и, при беременности, — спонтанные аборты и внутриутробную гибель плода.

Другие исследования помогают оценить характер течения заболевания и необходимость назначения специфической терапии. Концентрации компонентов комплемента (СЗ, С4) в сыворотке крови часто снижаются в активной фазе заболевания, и в частности у больных активным нефритом.

Увеличение СОЭ всегда свидетельствует об активной фазе заболевания. Напротив, определение концентрации С-реакгивного белка не является необходимым: она может быть чрезвычайно низкой при системной красной волчанке, даже при значениях СОЭ более 100 мм/ч.

Оценка вовлеченности в процесс почек начинается с общего анализа мочи. Эритроциты и гиалиновые цилиндры предполагают наличие активного нефрита.

Анализы мочи должны проводиться периодически, с интервалами приблизительно 6 месяцев, даже в стадии ремиссии заболевания. Тем не менее результаты исследований мочи даже при повторных анализах могут быть нормальными, несмотря на поражение почек, верифицированное гистологическим исследованием биопсийного материала.

Проведение биопсии почек обычно не требуется с целью диагностики системной красной волчанки, но помогает оценить их состояние (например, острое воспаление или поствоспалительный склероз) и выбрать адекватную терапию. У больных хронической почечной недостаточностью и выраженным гломерулосклерозом целесообразность проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии сомнительна.

к содержанию ↑

Краткое описание

Системная красная волчанка (СКВ, lupus erythematosus systemicus) — системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, патогенетически связанное с продукцией аутоантител и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное поражение тканей и нарушение функции внутренних органов. Статистические данные. Частота: 0,02–0,05% населения.

Преобладающий возраст — 20–40 лет. Преобладающий пол — женский (10–20:1).

к содержанию ↑

Причины

• Факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и ЛС могут быть причиной развития СКВ, однако убедительных доказательств не получено.

В ряде случаев у больных СКВ обнаруживают АТ к вирусу Эпстайна–Барр, известен феномен «молекулярной мимикрии» волчаночных аутоантигенов и вирусных белков (Sm). Известна способность бактериальных белков стимулировать синтез АНАТ.

УФО стимулирует апоптоз клеток с появлением на их мембране аутоантигенов.

• Гормональные влияния. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. Выявлено, что эстрогены стимулируют синтез Th2 — цитокинов (ИЛ — 4, ИЛ — 6, ИЛ — 10).

Генетические особенности. Роль генетических факторов подтверждают высокая конкордантность по СКВ у монозиготных, но не у дизиготных близнецов, связь СКВ с наследственным дефицитом отдельных компонентов комплемента (C1q, C4, C2), повышенная частота Аг HLA — DR2 и HLA — DR3 у больных СКВ по отношению к общей популяции, полиморфизм генов FcgRII — рецепторов, участвующих в элиминации иммунных комплексов.

Патогенез. Для СКВ характерны разнообразные нарушения иммунорегуляции. Наблюдают поликлональную активацию В — лимфоцитов на фоне гиперпродукции цитокинов Th2 — типа (ИЛ — 4, ИЛ — 6, ИЛ — 10).

В качестве аутоантигенов выступают различные клеточные компоненты, прежде всего — ДНК и нуклеопротеиновые комплексы. Они обретают высокую степень иммуногенности на фоне дефекта апоптоза лимфоцитов, способствующего накоплению аутоантигенов на поверхности «апоптозных» клеток.

Системное иммунное воспаление может развиваться различными путями. Оно может быть инициировано отложением в тканях ЦИК, формированием иммунных комплексов in situ, а также в ходе цитокинзависимых эффекторных реакций.

С цитокинами (прежде всего ИЛ — 1, ФНО — a) связаны усиление прокоагулянтных свойств, гиперэкспрессия молекул межклеточной адгезии, активация лейкоцитов. Таким образом, эндотелий становится мишенью даже в зонах, свободных от иммунных комплексов.

к содержанию ↑

Симптомы (признаки)

• Поражение кожи •• Дискоидное поражение — очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией •• Эритематозный дерматит носа и скул по типу бабочки (эритема на щеках и в области спинки носа) •• Фотосенсибилизация — кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет •• Подострая кожная волчанка — очаги на лице, груди, шее, конечностях с полициклическими контурами, с телеангиэктазиями, иногда псориазоподобные •• Алопеция (генерализованная или очаговая) •• Панникулит •• Крапивница •• Обусловленные васкулитом околоногтевые микроинфаркты •• Сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей в рамках АФС).

• Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии.

• Поражение суставов •• Артралгии •• Симметричный неэрозивный артрит без деформаций, чаще локализующийся в мелких суставах кисти, лучезапястных и коленных суставах •• Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита •• Асептические некрозы.

• Поражение мышц •• Миалгии •• Проксимальная мышечная слабость, напоминающая полимиозит •• Стероидная миопатия.

• Поражение лёгких •• Плеврит — шум трения плевры, выпот и значительное ограничение подвижности диафрагмы •• Пневмонит — одышка, боли при дыхании, при аускультации — влажные хрипы в нижних отделах лёгких, на рентгенограмме — высокое стояние диафрагмы, дисковидные ателектазы •• Лёгочная гипертензия при рецидивирующей эмболии лёгочной артерии.

• Поражение сердца •• Перикардит, как правило, адгезивный •• Эндокардит Либмана–Сакса может сопровождаться эмболиями и присоединением инфекции (развивается в рамках АФС) •• Миокардит с нарушениями проводимости, аритмиями и иногда сердечной недостаточностью •• При остром течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина ИМ у больных СКВ — атеросклероз вследствие длительной терапии ГК при нефротическом синдроме или АФС.

• Поражение почек (морфологические типы и клинические проявления см. Нефрит волчаночный).

• Поражение ЖКТ •• Нарушения моторики пищевода •• НПВС — ассоциированная гастропатия •• Синдром Бадда–Киари в рамках АФС •• Тромбоз мезентериальных сосудов (при АФС).

• Поражение ЦНС •• Головная боль, напоминающая мигрень, не купируемая анальгетиками (чаще при АФС) •• Эпилептиформные припадки •• Ишемические инсульты (редко) •• Невропатия черепно — мозговых нервов, чаще — зрительного нерва •• Синдром Гийена–Барре (редко) •• Множественные мононевриты (редко) •• Хорея (при АФС) •• Поперечный миелит •• Острый психоз (может быть проявлением СКВ или, реже, побочным действием стероидов) •• Органический мозговой синдром (нарушение ментальных функций) •• Расстройства настроения (эйфория, реже депрессия).

• Синдром Шёгрена • Синдром Рейно • АФС • Лимфаденопатия, спленомегалия.

Клинико — иммунологические формы СКВ

• СКВ у пациентов пожилого возраста: кожный, суставной синдромы и поражение почек возникают реже, часто развиваются синдром Шёгрена, поражение лёгких, периферические невропатии. Часто обнаруживают АТ к РНК — полимеразе • Неонатальная СКВ у детей, родившихся от матерей, больных СКВ: эритематозная сыпь, полная АВ — блокада, гемолитическая анемия; серологический маркёр — АТ к РНК — полимеразе • Подострая кожная красная волчанка характеризуется выраженным дерматитом, обусловленным фотосенсибилизацией.

Чаще возникает у мужчин. Характерны полиартрит, серозит; обнаруживают АТ к РНК — полимеразе (Ro — Аг) и протеину, входящему в состав РНК (La — Аг) • Серонегативная СКВ (отсутствуют АНАТ) клинически близка к подострой кожной, редко происходит поражение почек.

к содержанию ↑

Диагностика

• ОАК •• Гемолитическая анемия, ретикулоцитоз, положительная реакция Кумбса. Гипохромная анемия как результат хронического воспаления или побочной реакции ЛС •• Лейкопения (как результат активности СКВ или побочного действия ЛС) •• Увеличение содержания СРБ не характерно •• СОЭ коррелирует с активностью процесса.

• АНАТ выявляют в 95% случаев СКВ. Для выявления аутоантител к ядерным и цитоплазматическим Аг применяют иммуноферментный, радиоиммунологический методы, иммуноблоттинг •• АТ к двуспиральной ДНК специфичны для СКВ •• АТ к гистонам более характерны для лекарственной волчанки •• АТ к малым ядерным рибонуклеопротеидам (АТ к Sm, АТ к Ro/Ss — A, АТ к La/SS — B) часто обнаруживают при хронической СКВ.

• Обнаружение в крови LE — клеток (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал) с современных позиций имеет историческое значение.

• При АФС, ассоциированном с СКВ, выявляют АТ к фосфолипидам и ложноположительная реакция фон Вассермана (см. Синдром антифосфолипидный).

Инструментальные данные. Проводят специальные методы исследования — биопсия почек, рентгенологическое исследование органов грудной полости, КТ и МРТ головного мозга, ЭхоКГ для выявления патологии клапанов при эндокардите. Исследование синовиальной жидкости: лейкоцитов не более 2,0´109/л, нейтрофилов менее 50%.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации

Диагноз СКВ считают достоверным при наличии 4 и более критериев (чувствительность — 96%, специфичность — 96%).

Мнение эксперта
Смирнова Екатерина Анатольевна
Врач — терапевт общей категории. Стаж работы — 7 лет. Ежегодно повышает квалификацию в рамках образовательных программ
• Сыпь на скулах: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне.

• Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть атрофические рубцы.

• Фотодерматит: кожная сыпь, возникающая в результате необычной реакции на солнечный свет (в анамнезе или по наблюдению врача).

• Язвы в ротовой полости: изъязвления полости рта или носоглотки, обычно безболезненные (регистрирует врач).

• Артрит: неэрозивный артрит, поражающий 2 или более периферических сустава, проявляющийся болезненностью, отёком и выпотом.

• Серозиты: •• Плеврит: плевральные боли или шум трения плевры в анамнезе или наличие плеврального выпота •• Перикардит, подтверждённый ЭхоКГ или физикально при выслушивании врачом шума трения перикарда.

• Поражение почек: персистирующая протеинурия >0,5 г/сут или клеточные цилиндры в моче (эритроцитарные, гиалиновые, зернистые).

• Поражение ЦНС •• Судороги: в отсутствии приёма лекарств или метаболических нарушений (уремия, кетоацидоз, электролитный дисбаланс) •• Психоз: в отсутствии приёма лекарств или электролитных нарушений.

Волчанка – одна из тех болезней, где два-три симптома могут легко перерасти в пятьдесят. Причем по всему телу.

Кожа, суставы, почки, легкие, даже сердце – это лишь малый перечень органов, которые может поразить волчанка за короткое время. И стандартная медицинская стратегия предписывает пациентам лечить каждый из симптомов по отдельности (часто несколькими препаратами).

Функциональная медицина исповедует совершенно иной подход, при котором требуется найти и устранить первопричину болезни. А она по мнению сотен ведущих ученых кроется в кишечнике.
к содержанию ↑

Анализ крови на антинуклеарные антитела (ANA)

Организму нужны антитела для защиты от внешних инфекций. В аномальных случаях они начинают атаковать клетки собственного организма, что в медицине называется аутоиммунной реакцией – такой, как волчанка. Однако ANA не обязательно означает именно её, поскольку есть ещё масса иных болезней аутоиммунного характера (например, рассеянный склероз).

Анализ крови на скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Замеряя её, можно заподозрить воспалительные процессы в организме. Более быстрое оседание указывает на системное воспаление, которое встречается при волчанке.

Анализ мочи на повышенный уровень белка и красных кровяных телец

Он может помочь, если волчанка поразила почки.

Биопсия почек

Волчанка может поражать почки по-разному, поэтому в некоторых случаях потребуется образец тканей на анализ.

Как видите, диагностика волчанки — это не простой процесс. Чтобы поставить верный диагноз, нужно учесть множество разных факторов и сложить их в единую системную картину.

Волчанка — генетическое заболевание?

Волчанка тесно связана с генетической предрасположенностью и наиболее распространена среди близких родственников, женщин и некоторых этнических групп.

Мнение эксперта
Смирнова Екатерина Анатольевна
Врач — терапевт общей категории. Стаж работы — 7 лет. Ежегодно повышает квалификацию в рамках образовательных программ
Так, риск СКВ примерно в 20 раз выше для братьев и сестер и в 2–3 раза выше для чернокожих женщин и жительниц Латинской Америки, нежели для белых. Так, в США эта болезнь поражает в среднем одну из 537 молодых афроамериканок.

Генетики выделили 100 разнообразных вариантов мутаций, связанных с волчанкой. Это своего рода «опечатки» в ДНК при передаче определенных сообщений иммунной системе. Получая такое «сообщение», она неверно истолковывает сигнал и запускает аутоиммунную реакцию.

Так, ген TNFAIP3 в хромосоме №6 кодирует определенные белки, которые при мутациях вызывают широкое воспаление – оно примерно похоже по характеру на волчаночное. Несколько исследований утверждают, что именно TNFAIP3 наиболее тесно связан с СКВ.

Однако, сколь велика бы ни была роль генетики для этой разрушительной болезни, вовсе не она запускает симптомы. Нужно копать глубже…

к содержанию ↑

Вирусные инфекции

Долгие годы считалось, что волчанку провоцирует вирус Эпштейна-Барр (вызывает мононуклеоз), и это именно вирусное заболевание. Однако в 2005 году выяснилось, что он выступает лишь катализатором (триггером) для развития волчанки.

Гормональный дисбаланс

Распространенность волчанки именно среди женщин объясняется выработкой эстрогенов. Всплеск женских гормонов возникает в двух случаях: ежемесячно перед менструацией и во время беременности.

Именно в эти периоды у женщин чаще всего обостряются симптомы волчанки. При этом тяжесть заболевания снижается после менопаузы – когда в организме падает уровень эстрогенов.

Болезнь нацеливает рецепторы гормонов на иммунные клетки.

к содержанию ↑

Отравление тяжелыми металлами

Ртуть, свинец, алюминий могут послужить триггерами для тяжелых хронических заболеваний. Не редкость и аутоиммунные реакции.

Ртуть повреждает ткани и делает их чуждыми иммунной системе, в результате организм начинает атаковать «незнакомые» клетки и запускается аутоиммунный процесс. По оценкам американских медиков, примерно 8–10% пациенток с волчанкой страдали от повышенного содержания ртути в организме.

к содержанию ↑

Бактерии

Исследования показывают, что даже небольшое количество бактерий стафилококка Staphylococcus aureus могут провоцировать симптомы волчанки. Вернее, иммунный ответ вызывают белки, содержащиеся в бактериях.

Мы перечислили лишь некоторые из известных, задокументированных триггеров волчанки. Могут быть и более экзотические причины.

Почки

До 40% пациентов испытывают серьезные проблемы с почками, а у детей это число переваливает за 80%.

Легкие

Примерно у 50% больных развиваются легочные заболевания, плевризм (воспаление легочной мембраны), острый волчаночный пневмонит (одышка, кашель с кровью).

Нервная система

Неврологические симптомы (ухудшение памяти, головные боли, мигрени, головокружения, частые смены настроения) испытывает примерно 28–40% пациентов. Среди детей этот показатель составляет от 11 до 16%.

Эмоциональный груз волчанки

Жизнь с волчанкой изнуряет не только физически, но и психологически

Некоторые исследования показывают, что 68% больных волчанкой страдают от клинической депрессии. Депрессия может быть прямой реакцией на волчанку, однако, её могут провоцировать и медикаменты (например, кортикостероиды и преднизон).

«Стероидный психоз» – довольно распространенное явление после приема стероидов. Помимо прочего волчанка подавляет выработку интерферонов, поэтому провоцирует чувство тревоги, специфические фобии, панические атаки. Известно, также о 9% пациенток, испытывавших обсессивно-компульсивное расстройство.

к содержанию ↑

Как связаны волчанка и синдром дырявого кишечника?

После всех описанных ужасов можете не верить, но есть хорошие новости.

Если вы следите за новостями медицины, то наверняка слышали об открытии доктора медицинских наук из Италии Алессио Фазано. Он устроил настоящий прорыв в области диагностики аутоиммунных заболеваний, доказав их взаимосвязь с болезнями кишечника.

Итоги своих многолетних наблюдений доктор Фазано опубликовал в статье «Протечки кишечника и аутоиммунные заболевания».

Его выводы говорят о том, что для развития аутоиммунного заболевания необходимо наличие всех трех состояний одновременно:

Генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям (ген TNFAIP3);

На генетику и окружающую среду мы повлиять не можем, а вот исцелить дырявый кишечник – это вполне по силам. Добиваться этой цели придется долго, постепенно, шаг за шагом. И это действительно может стать единственным шансом избавления от волчанки.

Однако медицинское сообщество пока ещё не в полной мере осознало важность здоровья кишечника.

Автор статьи
Смирнова Екатерина Анатольевна
Врач — терапевт общей категории. Стаж работы — 7 лет. Ежегодно повышает квалификацию в рамках образовательных программ
Следующая
РазноеЭффективные свечи для терапии женского уреаплазмы

Добавить комментарий